La obstrucción al flujo urinario determina una dilatación progresiva de la vía urinaria por encima del obstáculo. Hidronefrosis es el término que describe la dilatación de la pelvis y cálices renales acompañada de atrofia progresiva del parénquima renal y que es consecuencia de dicha obstrucción. Debido a los efectos dañinos sobre la función renal, la obstrucción y la estasis del flujo de orina se encuentran entre los padecimientos urólogos más importantes.
Cualquiera de ellos lleva con el tiempo a la uronefrosis, que puede llevar a la destrucción completa del órgano con la insuficiencia renal cuando es bilateral.
La disfunción neurovesical y la obstrucción tienen los mismo efectos sobre el aparato urinario superior.
Estas alteraciones pueden comprenderse mejor considerando los efectos de la obstrucción de la vía urinaria infravesical sobre la vejiga, uréter, pelvis renal y riñón.
Fase compensadora: para equilibrar la resistencia uretral creciente la musculatura vesical se hipertrofia y se engrosa, lo que hace posible el vaciamiento completo de la vejiga.
Aquí se observa:
Fase descompensada: se produce por la incapacidad de la musculatura vesical de lograr una adecuada contracción que produzca un aumento de la presión intravesical suficiente para evacuar la orina en forma adecuada dejando luego de cada micción residuo postmiccional elevados que pueden llegar a más de 500 ml, presentando en las etapas finales retención aguda de orina con evacuación nula.
Ureteral y renal: la fisiopatogenia de la obstrucción crónica o estasis se explica de igual maneral independientemente de que la obstrucción sea infravesical o no.
En las etapas tempranas de la obstrucción la presión la presión intravesical es normal en tanto se llene la vejiga y solo aumenta durante la micción. La presión no se transmite a los uréteres y a las pelvis renales debido a la suficiencia de las válvulas ureterovesicales. Sin embargo, a causa de la hipertrofia del trígono y al aumento resultante en la resistencia al flujo urinario a través del uréter terminal, hay una presión de retorno progresiva en uréteres y riñones que origina dilatación ureteral y uronefrosis.
Mas tarde con la fase de descompensación acompañada de orina residual, se añade un efecto de distensión sobre el trígono hipertrofiado que aumenta en forma considerable la resistencia al flujo en la porción inferior del uréter e induce aún más a la uronefrosis.
Finalmente, con la descompensación del complejo ureterotrigonal la acción válvula puede perderse; el reflujo vesicoureteral se presenta y la presión intravesical aumentada se transmite a las pelvis renales agravando el grado de ureterouronefrosis.
De manera secundaria a la presión retrograda por reflujo y obstrucción debida a la distensión del trígono hipertrófico o a un cálculo ureteral, la musculatura ureteral aumenta su actividad peristáltica y se engrosa en su intento de empujar la orina hacia abajo. Esto ocasiona la distensión y cierta tortuosidad del uréter. A veces esta alteración se acentúa desarrollándose adherencias de tejido fibroso que acodan aún más el uréter originándose así, una obstrucción ureteral secundaria.
Finalmente, debido al aumento de presión la pared del uréter se adelgaza perdiendo todo su poder de contractilidad (etapa de descompensación).